搜索结果: 1-15 共查到“医学 Ox-LDL”相关记录28条 . 查询时间(0.062 秒)
脑梗死患者血清ox-LDL IL-18 Lp-PLA2水平与颈动脉硬化斑块的相关性分析
脑梗死 ox-LDL IL-18 Lp-PLA2 颈动脉硬化斑块
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2021/1/6
分析脑梗死患者血清氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)、白细胞介素-18(IL-18)以及脂蛋白相关磷酯酶 A2(lipoprotein-associated phosphatase A2,Lp-PLA2)水平与颈动脉硬化斑块的相关性。方法:选取2018年3月至2019年3月本院收治的120例脑梗死患者(研究组)和同期35例健康志愿者(...
栀子苷对ox-LDL诱导的RAW264.7来源泡沫细胞DNA异常甲基化的双向调节作用
栀子苷 RAW264.7来源泡沫细胞 动脉粥样硬化 甲基化
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2020/7/2
观察栀子苷对ox-LDL诱导的RAW264.7来源泡沫细胞DNA甲基化的作用。方法以ox-LDL诱导RAW264.7细胞形成泡沫细胞模型;CCK-8法检测不同浓度栀子苷对泡沫细胞的增殖抑制情况;将细胞分为4组,分别为空白对照组(无处理)、模型组(80 μg/mL ox-LDL处理)、栀子苷小剂量组 (80 μg/mL ox-LDL +30 μg/mL栀子苷)、栀子苷大剂量组(80 μg/mL ox...
丹参酮ⅡA通过调节自噬小体对ox-LDL诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用
丹参酮ⅡA 内皮细胞 动脉粥样硬化 氧化应激 自噬小体
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2018/9/20
基于自噬小体形成信号通路探讨丹参酮ⅡA对ox-LDL诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。 方法 体外培养EA. hy926细胞,随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA+模型组、3-MA组、模型+3-MA组、丹参酮ⅡA+模型+3-MA组。比色法检测各组细胞氧化应激损伤丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,Western blot技术检测细胞自噬小体形成信号通路相关蛋白表...
黄芩苷对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用
动脉粥样硬化 氧化型低密度脂蛋白 黄芩苷 人脐静脉内皮细胞
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2018/9/20
观察黄芩苷对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞的保护作用。 方法 将体外培养的人脐静脉内皮细胞(EAhy926)分成对照组、ox-LDL组、黄芩苷组和不同浓度的黄芩苷(25、50和100 mg/L)+ox-LDL组,培养24 h。采用CCK-8检测细胞活力,ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α和IL-6水平,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。 ...
ox-LDL促进树突状细胞LOX-1表达及炎症因子分泌
氧化型低密度脂蛋白 树突状细胞 血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1
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2018/9/20
应用小鼠高脂模型及树突状细胞株研究血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)高表达树突状细胞(DC)在动脉粥样硬化中的作用。方法 氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导原代培养的C57小鼠骨髓来源的树突状细胞(BMDC),采用Western blot检测BMDC LOX-1蛋白水平;采用流式细胞术检测高表达LOX-1和低表达LOX-1细胞亚群的比例;MACS磁珠分选LOX-1表达水平不同的两种...
CXCL16和ox-LDL在阿霉素肾病小鼠中的变化及意义
CXCL16 氧化低密度脂蛋白 Balb/c小鼠
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2014/6/4
观察CXCL16和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在阿霉素肾病小鼠血、尿及肾组织中的变化, 探讨其与阿霉素肾病发生发展的关系。方法 将50只雄性Balb/c小鼠分为模型组与对照组。模型组予以一次性尾静脉注射阿霉素10.5mg/kg建模,对照组经尾静脉注射同样剂量的生理盐水。分别于实验0、1、3、5、7周末测24h尿蛋白定量,全自动生化分析仪检测血清白蛋白、胆固醇,双抗体夹心ELISA方法 检测...
自噬在ox-LDL诱导炎症反应中的保护作用
自噬 氧化低密度脂蛋白 炎症反应
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2014/6/4
探讨自噬对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导炎症反应的影响。方法 将THP1细胞分为空白对照组、ox-LDL刺激组、3-甲基腺苷(3-MA)组和3-MA+ox-LDL组。采用Western blotting检测LC3蛋白的表达,免疫荧光检测细胞内自噬体的形成,MDC染色检测细胞内的酸性囊泡,ELISA法检测培养细胞上清液中的炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和白...
SIRT3 siRNA对ox-LDL刺激的人主动脉内皮细胞ICAM-1、E-selectin表达的影响
SIRT3 siRNA 人主动脉内皮细胞 细胞间黏附分子-1 E-选择素 氧化型低密度脂蛋白
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2014/6/4
探讨SIRT3基因对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激的人主动脉内皮细胞(HAEC)炎性因子细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、E-选择素(E-selectin)表达的影响。方法 将生长状态良好的细胞随机分为空白对照组、转染试剂对照组、阴性对照组及SIRT3 siRNA(1、2、3、4)组。筛选出最佳序列后,细胞分为空白对照组、siRNA组、(20、30、40μg/mL)ox-LDL组、si...
载脂蛋白嵌合模拟肽通过NF-κB途径抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞炎症反应
肿瘤坏死因子-α 氧化型低密度脂蛋白 巨噬细胞
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2014/4/22
探讨载脂蛋白嵌合模拟肽Ac-hE-18A-NH2对氧化型低密度脂蛋白(oxidized LDL,ox-LDL)刺激下巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响及其作用机制。方法:Ox-LDL刺激RAW264.7巨噬细胞,给予不同浓度的模拟肽Ac-hE-18A-NH2(1~100 μg/mL)干预,收集细胞,测定巨噬细胞TNF-α的分泌和mRNA...
阿托伐他汀对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞缝隙连接的影响
阿托伐他汀 人脐静脉内皮细胞 连接蛋白43 连接蛋白40
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2014/1/24
研究阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)连接蛋白(Connexin)43、Connexin 40 表达的影响。方法:将体外培养的HUVECs分为对照组、ox-LDL 组、阳性对照组和阿托伐他汀组,除对照组外,其余组分别先在培养液、加入50 μmol/L 庚醇的培养液、加入不同剂量(0.01、0.1、1.0、10 μmol/L)阿托伐他汀的培养液中处理...
瑞舒伐他汀干预ox-LDL诱导的THP-1细胞株中MMP-2、MMP-9的表达研究
基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶9 动脉粥样硬化
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2012/8/27
瑞舒伐他汀是目前经临床试验证实能够稳定并逆转动脉粥样硬化病变进展的他汀类药物,本实验主要探讨药物干预后基质金属蛋白酶(MMP)-2,9在动脉粥样硬化斑块稳定中的机制。方法 人单核细胞株(THP-1)经佛波酯(PMA)诱导贴壁为巨噬细胞后,利用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)80 mg/L与巨噬细胞共同孵育,分别给予不同药量(0,2,4,7和10 ng/ml)的瑞舒伐他汀进行干预,应用RT-PCR...
MiR-590-5p 对ox-LDL 诱导血管内皮细胞凋亡以及LOX-1 表达的影响
人脐静脉内皮细胞 凋亡 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1 动脉粥样硬化
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2012/8/20
研究miR-590-5p 对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL) 诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs) 凋亡过程中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1) 表达的调节作用,观察miR-590-5p 对HUVECs 凋亡的影响。方法:HUVECs 经ox-LDL(50 μg/mL) 作用不同时间(0~48 h)。Annexin V-FITC/PI 双染流式细胞仪(FCM) 检测细胞凋亡率, 实时荧光...
乳香酯对ox-LDL诱导的巨噬细胞表达单核细胞趋化因子的影响
脂蛋白类 LDL 趋化因子CCL2 乳香属
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2012/7/12
探讨乳香酯对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)所致的巨噬细胞单核细胞趋化因子(MCP-1)释放的影响及相关分子机制。方法 以ox-LDL、ox-LDL加不同浓度的乳香酯处理人单核细胞THP-1,采用酶联免疫吸附测定细胞上清液中MCP-1的浓度,免疫印迹法检测细胞质中p65/NF-κB和IκBα的表达水平以及细胞核内p65/NF-κB的表达水平。结果 乳香酯能够显著减少ox-LDL所致的巨噬细胞MC...
痰瘀同治方含药血清对ox-LDL损伤人脐静脉内皮细胞 NF-κB和ICAM-1表达的影响
动脉粥样硬化 血管内皮细胞 核因子-κB 细胞间黏附分子-1
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2012/4/11
观察痰瘀同治方含药血清对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核因子-κB(NF-κB)的活化和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨痰瘀同治方抗动脉粥样硬化的分子机制。 方法: SD大鼠随机分为正常组,痰瘀同治方低、中、高剂量组(24,48,72 g·kg-1·d-1)和辛伐他汀组(18 mg·kg-1·d-1),制备含药血清。体外培养HUVECs,...
痰瘀同治方含药血清对ox-LDL损伤的人脐静脉内皮细胞产生NO,caveolin-1和eNOS的影响
一氧化氮 小窝蛋白-1 内皮型一氧化氮合酶
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2012/4/27
观察痰瘀同治方含药血清对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)所致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。 方法: 体外培养HUVECs,分别以痰瘀同治方和辛伐他汀含药血清预处理细胞2 h,然后加入100 mg·L-1 ox-LDL作用24 h。MTT法检测细胞活力;Griess法检测细胞上清中一氧化氮(NO)含量变化;Real-time RCR法检测小...